U nedavnim malim studijama pokazalo se da D-cikloserin značajno poboljšava socijalne interakcije u starijih adolescenata i mladih odraslih osoba s poremećajima iz spektra autizma. Znanstvenici su identificirali cilj lijeka koji može povećati društvenu interakciju kod pojedinaca s nekim oblicima poremećaja iz spektra autizma.
Iako su dostupni lijekovi za liječenje simptoma povezanih s poremećajem spektra autizma (ASD), poput anksioznosti, depresije, poremećaja hiperaktivnosti s nedostatkom pažnje i razdražljivosti, trenutno nema odobrenih lijekova za liječenje deficita socijalne interakcije u ASD-u.
Ovo istraživanje moglo bi značajno promijeniti naše razumijevanje uzroka i promjena mozga u autizmu te bi moglo dovesti do novih pristupa liječenju teže podložnih društvenih aspekata ASD-a, rekao je Edward S Brodkin, izvanredni profesor na Sveučilištu Pennsylvania u SAD-u .
Simptomi ponašanja kod osoba s poremećajem iz spektra autizma pripisuju se aberantnim vezama između neurona, ali molekularne osnove ponašanja i fiziologije mozga povezane s ASD-om uglavnom su nepoznate.
Prethodne studije o humanoj genetici uključivale su gen nazvan Protocadherin 10 (PCDH10) u ASD.
PCDH10 je adhezijska molekula neuronskih stanica koja sudjeluje u razvoju mozga i održavanju sinapsi, točaka povezivanja između neurona gdje se oslobađaju neurotransmiteri.
kako izgleda mesquite
Protein PCDH10 eksprimira se na visokim razinama u određenim regijama mozga, uključujući amigdalu, koja posreduje emocije i motivaciju te je uključena u socijalne deficite ASD -a.
Kada je jedna od dvije kopije gena PCDH10 izbrisana na miševima, te su životinje pokazale smanjeno ponašanje u društvenom pristupu, što je nalikovalo društvenom povlačenju ljudi s ASD -om.
Taj je učinak viđen kod muškaraca nego kod žena, što je u skladu s muškom dominacijom ASD -a u ljudi.
mali grmovi za cvjetne gredice
Osim toga, muški miševi imali su anomalije u strukturi i funkciji sklopa amigdale, kao i niže razine određenih vrsta podjedinica receptora glutamata (nazvanih podjedinica receptora NMDA) u amigdali.
Nedostaci društvenog pristupa kod ovih mužjaka miševa riješeni su davanjem lijeka koji se naziva d-cikloserin, koji se veže na mjesto vezanja glicina na NMDA receptoru.
Pojačavanjem signalizacije NMDA-receptora, miševi su od društvenog izbjegavanja prešli u tipičnije ponašanje društvenog pristupa, rekao je Brodkin.
Nalazi u mišjem modelu također su u skladu s preliminarnim kliničkim studijama na ljudima, rekli su istraživači.
U nedavnim malim studijama pokazalo se da D-cikloserin značajno poboljšava socijalne interakcije u starijih adolescenata i mladih odraslih osoba s poremećajima iz spektra autizma.
Studija na miševima može dati dodatni poticaj za postizanje ovih početnih rezultata u studijama na ljudima s opsežnijim kliničkim studijama d-cikloserina ili srodnih lijekova.
Studija je objavljena u časopisu Biological Psychiatry.