Novi uvid u genetski uzrok osjetljivosti na inzulin

Prvi pojedinačni gen uzrok povećane osjetljivosti na hormon inzulin.

Tim istraživača sa Sveučilišta Oxford otkrio je prvi pojedinačni genski uzrok povećane osjetljivosti na hormon inzulin.



Suprotno stanje inzulinska rezistencija uobičajeno je obilježje dijabetesa tipa 2, pa bi otkrivanje ovog uzroka osjetljivosti na inzulin moglo ponuditi nove mogućnosti za provođenje novih tretmana za dijabetes, navodi se u sveučilišnom priopćenju.



Iako mutacije u genu PTEN uzrokuju rijetko stanje s povećanim rizikom od raka, biološki putevi u koje je gen uključen mogli bi ponuditi obećavajuće mete za nove lijekove.



Znanstvenici sa Sveučilišta Oxford, zajedno s kolegama s Instituta Babraham u Cambridgeu i bolnice Churchill u Oxfordu, izvijestili su o svojim nalazima u New England Journal of Medicine.

Inzulinska rezistencija glavna je značajka dijabetesa tipa 2, kaže dr. Anna Gloyn s Oxfordskog centra za dijabetes, endokrinologiju i metabolizam na Sveučilištu u Oxfordu, koja je vodila rad.



Dodala je: Stanice gušterače koje proizvode inzulin možda naporno rade i ispumpavaju puno inzulina, ali stanice tijela više ne reagiraju.



Pronalaženje genetskog uzroka suprotne osjetljivosti na inzulin daje nam novi prozor u uključene biološke procese. Takvo razumijevanje moglo bi biti važno u razvoju novih lijekova koji vraćaju osjetljivost na inzulin u šećernoj bolesti tipa 2.

Gen PTEN kodira enzim koji je dio signalnog puta inzulina u tijelu. Poznato je da ima ulogu u kontroli metabolizma tijela i u ulozi u rastu stanica.



bube s tvrdim školjkama koje lete

Oxfordski tim bio je zainteresiran saznati više o ovoj dvostrukoj ulozi. Postoji nasljedno genetsko stanje koje se naziva Cowdenov sindrom uzrokovano greškama u genu PTEN.



Vrlo je rijedak i vjeruje se da pogađa možda jedan od 200.000 ljudi.

Uloga PTEN -a u rastu stanica pokazuje da ljudi s Cowdenovim sindromom razvijaju mnoge benigne polipe u koži, ustima i crijevima te imaju veći rizik od razvoja dojke, raka štitnjače i maternice od opće populacije.



Tim je proveo testove tolerancije glukoze na 15 osoba s Cowdenovim sindromom i 15 odgovarajućih kontrola.



Oni s Cowdenovim sindromom imali su značajno veću osjetljivost na inzulin.

U suradnji sa svojim kolegama s Instituta Babraham, tim je pokazao da je to uzrokovano povećanom aktivnošću na signalnom putu inzulina.



Istraživači su također primijetili da je indeks tjelesne mase onih s Cowdenovim sindromom veći od kontrolnih.



Proveli su usporedbu s mnogo većom kontrolnom skupinom od preko 2000 pojedinaca iz Oxford Biobank, izvora podataka i tkiva za istraživanje.

To je potvrdilo da su oni s Cowdenovim sindromom imali višu razinu pretilosti kao skupina od kontrola.

Čini se da je dodatna tjelesna težina uzrokovana dodatnom masnoćom, a nije bilo razlika u tome gdje se masti skladišti u usporedbi s kontrolom.

Gornji članak služi samo u informativne svrhe i ne namjerava zamijeniti profesionalni liječnički savjet. Uvijek tražite upute svog liječnika ili drugog kvalificiranog zdravstvenog djelatnika za sva pitanja koja imate o svom zdravlju ili zdravstvenom stanju.