Nova studija otkrila je dokaze da zdravlje postaje ugroženo kada starenje stanica izgubi kontrolu nad lažnim elementima DNK koji se nazivaju transpozoni.
Istraživanja su pokazala da niskokalorična prehrana, ključna intervencija za koju se već zna da produžuje životni vijek, dramatično odgađa početak povećane aktivnosti transpozona.
Nova studija, objavljena u časopisu Proceedings of the National Academy of Sciences, učvršćuje veze koje su navele znanstvenike da predlože teoriju transposona starenja.
U ovom izvješću veliki korak naprijed je prema mogućnosti istinske uzročne veze, rekao je viši autor studije Stephen Helfand, profesor na Sveučilištu Brown u Providenceu na Rhode Islandu u SAD -u.
Transpozoni su odmetnuti elementi DNK koji se oslobađaju u starenje stanicama i prepisuju se na drugom mjestu u genomu, potencijalno stvarajući kaos u genetskom sastavu tkiva koji skraćuje životni vijek.
Kako su stanice starije, pokazale su prethodne studije, čvrsto omotani omot od heterokromata koji tipično zatvara transpozone postaje labaviji, dopuštajući im da iskliznu iz svojih položaja u kromosomima i pređu na nove, ometajući normalnu staničnu funkciju.
U međuvremenu, znanstvenici su pokazali da potencijalno povezane intervencije, poput ograničavanja kalorija ili manipuliranja određenim genima, mogu dokazano produljiti životni vijek laboratorijskih životinja.
Novi rezultati dolaze iz nekoliko eksperimenata koji su temeljiti i izravni u povezivanju točkica između slabljenja heterokromata, povećane ekspresije transpozona, starenja i životnog vijeka.
U jednom setu eksperimenata, tim je vizualno uhvatio prijenosne elemente u činu skakanja u voćnim mušicama kako stare.
Pokazali su da lijek protiv HIV-a nazvan 3TC, koji inhibira aktivaciju transpozona i njihovo kretanje na nove pozicije u genomu, može vratiti neki životni vijek mušicama koje imaju mutaciju koja onemogućuje gen nazvan Dicer-2 koji potiskuje transpozone.